表格

基于受体的分型	分子分型	转录组特征	基因组特征	代谢组特征	潜在靶点	临床
TNBC	Basal-like and immune-suppressed (BLIS)	细胞周期基因上调 DNA损伤修复基因激活免疫应答基因下调	突变：TP53（77%）；富集同源重组缺陷（HRD）特征 CNAs:高的染色体不稳定性；9q23和12p13扩增		Low HRD：强化化疗 High HRD：铂类化疗药	5年RFS：84%
	Immunomodulatory (IM)	免疫细胞激活细胞因子相关基因高表达	突变：TP53（81%）；富集同源重组缺陷（HRD）特征 CNAs：相对高的染色体不稳定性		ICB	5年RFS：94%
	Luminal androgen receptor (LAR) 亚洲人群最常见的TNBC亚型	雄激素受体激活	突变：TP53（61%），PI3K-AKT（~70%），ERBB2（9%） CNAs：CDKN2A/B丢失，8p12缺失，低CIN，低HRD		内分泌治疗 ERBB2拮抗剂、CDK4/CDK6拮抗剂	5年RFS：88%
	Mesenchymal-like (MES)	乳腺干细胞激活	突变和CNAs介于LAR和余两组之间		靶向肿瘤干细胞（STAT3抑制剂）	5年RFS：79%
HR+/HER2-	Cranial luminal (SNF1)	富集雌激素受体通路	突变：PIK3CA（51%）；TP53（11%） CNAs：无特殊	磷脂代谢上调（PIP5K1A、PIK3CG）	内分泌治疗	预后最好
	Immunogenic (SNF2)	富集免疫激活通路	突变：PIK3CA（37%）、TP53（35%）； CNAs：无特殊	磷脂代谢上调（PIP5K1A、PIK3CG）	ICB	低表达ER
	Proliferative (SNF3)	富集雌激素受体通路富集细胞周期通路	突变：TP53（38%）、PIK3CA（36%）； CNAs：CCND1、FGFR1和MDM2扩增；HRD，染色体不稳定	失调通路最多	CDK4/CDK6拮抗剂 PARPi	高Ki-67
	RTK-driven (SNF4)	富集RTK通路	突变：PIK3CA（37%）、TP53（27%）； CNAs：CCND1、FGFR1和MDM2拷贝数增加；HRD，染突变：PIK3CA（37%）、TP53（35%）；	失调通路最少	RTK抑制剂	预后最差
HER2+	Classical HER2 enriched (CLA)	富集一碳代谢途径和ERBB2相关通路富集APOBEC特征	TMB最高 ARID1A突变	碳氢化合物代谢途径	HER-2拮抗强化治疗
	Immunomodulatory (IM)	富集免疫相关通路富集APOBEC特征			降阶化疗 ICB
	Luminal-like (LUM)	富集雌激素受体途径	LUM中PIK3CA突变率最高（49%）【该突变和在ER+中流行】 CCND1、ZNF217扩增【基因在ER+高表达】	脂代谢（和ER、PI3K有关）	内分泌治疗基因突变较多可考虑CDK4/CDK6
	Basal/Mesenchymal (BM)	富集RTK通路富集细胞外基质和多种致癌通路			RTK拮抗剂

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Author(作者)

Tian Zhen: A medical student majored in dermatology with great interest in programming.

田振：一名对编程感兴趣的皮肤科医学生。欢迎同我交朋友。

参考文献

Genomic and Transcriptomic Landscape of Triple-Negative Breast Cancers: Subtypes and Treatment Strategies - PubMed (nih.gov)

Molecular classification of hormone receptor-positive HER2-negative breast cancer - PubMed (nih.gov)

Molecular Characterization and Classification of HER2-Positive Breast Cancer Inform Tailored Therapeutic Strategies - PubMed (nih.gov)

一个夏天的年少

表格：乳腺癌复旦分型

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参考文献